sábado, 7 de marzo de 2009

CORTISOL - HIDROCORTISONA - (GL¡UCOCORTICOIDE)

Cortisol


La hidrocortisona o cortisol es el principal glucocorticoide segregado por la corteza suprarrenal humana y el esteroide más abundante en la sangre periférica, si bien también se forman cantidades menores de corticosterona.

En el hombre, estudios cinéticos de la conversión del colesterol libre del plasma en cortisol han demostrado que, en esencia, todo el cortisol secretado deriva del colesterol circulante en condiciones basales y como resultado de la estimulación aguda con adrenocorticotropina (ACTH).



Contenido
1 Producción
2 Función
3 Neurogénesis
4 Otras funciones
5 Véase también
6 Referencias
7 Bibliografía
8 Véase también.



Producción

La secreción de cortisol está gobernada por el ritmo circadiano de la hormona adrenocorticotropa (ACTH), aumentando en las horas de la mañana y después de cada comida. El cortisol se une a proteínas en el plasma sanguíneo, principalmente a la globulina fijadora de cortisol (CBG) y un 5% a la albúmina; el resto, entre 10 y 15% se encuentra circulando libre. Cuando la concentración del cortisol alcanza niveles de 20-30 g/dL en la sangre, la CBG se encuentra saturada y los niveles de cortisol plasmáticos aumentan velozmente.[1]

La vida media del cortisol es de 60 - 90 minutos,
aunque tiende a aumentar con la administración de hidrocortisona, en el hipertiroidismo, la insuficiencia hepática o en situaciones de estrés.


Función
Es un esteroide con doble función metabólica:


acción glucocorticoide: metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y grasas
acción mineralocorticoide: homeostasis del agua y los electrólitos
Aumenta la producción de glucógeno en el hígado e inhibe la utilización periférica de glucosa.

Su empleo en clínica se debe fundamentalmente a su efecto antiinflamatorio.


El cortisol, a diferencia de los otros esteroides suprarrenales, ejerce un control por realimentación negativa sobre la síntesis de ACTH al suprimir la transcripción del gen de la ACTH en la hipófisis y suprime la formación de la hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa.


Neurogénesis

sta hormona y sus alteraciones se han relacionado con la neurogénesis, especialmente en adultos, lo cual a su vez se ha visto como uno de los factores incidentes en la depresión humana
.[2]


Otras funciones

Esta hormona además de promover la síntesis de glucosa a través de vías (como la formación de glucosa a partir de la glucogeno encontrado en musculos o en hígado) disminuye la cantidad de proteína de los tejidos periféricos, inhibiendose la síntesis de proteínas y ácidos nucléicos y aumenta su degradación para proporcionar aminoácidos sobre todo alanina, para la utilización en el hígado, ya que todos los aminoácidos libres, cuando actúa el cortisol van a los hepatocitos para:

Formación de proteínas en los hepatocitos.
Formación de proteínas plasmáticas.
Síntesis de enzimas necesarias para la glucogenólisis, gluconeogénesis y glucogénesis.
Disminución de la tasa de utilización de glucosa en el cuerpo (efecto antiinsulinico-elevación de la glucosa sanguinea)
Utilización de los ácidos grasos como fuente de energía.
Mediadores de las respuestas alérgicas, efectos conocidos como eritemas.
Es un hormona que se libera en grandes cantidades en momentos de estres, potenciando la vias metabólicas catabolicas, por lo tanto elevando la concentración de glucosa, aminoacidos, y lipidos (este último importante en la secreción cronica de cortisol, dando como consecuencia problemas de dislipidemias, que más tarde desemboca en problemas cardiovasculares)
Inhibe la función de las células óseas y el depósito de la matriz de colágeno e inhibe la absorción intestinal de calcio de modo que se altera la calcificación de la matriz ósea. El cortisol puede interferir con la síntesis gástrica de prostaglandinas que son necesarias para mantener la barrera protectora normal contra el jugo gástrico y la pepsina. La fragilidad capilar aumenta y son frecuentes los hematomas con traumatismos pequeños. Se produce un aumento en la concentración de hemoglobina y el número de eritrocitos en la sangre.




Referencias Katzung, Bertram G. ;(2007). «Chapter 39. Adrenocorticosteroids & Adrenocortical Antagonists», Basic & Clinical Pharmacology, 9 edición, McGraw-Hill. ISBN 0071451536.
↑ *Gerd Kempermann: Neurogénesis en Mente y cerebro, nº19, julio 2006

Bibliografía Manual de Fisiologia Medica Guyton Hall.Decima Edición. editorial Mc Graw Hill-Interamericana


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